Poche cose nel campo della nutrizione sono controverse come colesterolo e rischi di infarto. Ed entrambi sono collegati al modo in cui mangiamo.
C’è una mole immensa di ricerche su questo argomento, ma molte di queste ricerche sono inquinate da scopi commerciali, quindi sono poco attendibili.
In più, un’alta percentuale di professionisti della salute sembra basare le sue raccomandazioni su conoscenze ormai datate.
L’Aterosclerosi è ciò che causa l’infarto
Il cuore richiede un costante afflusso di ossigeno e carburante e ha un suo personale rifornimento di sangue: le arterie coronarie, che lo circondano.
L’aterosclerosi è il termine scientifico usato per indicare la principale causa dei problemi cardiaci, e cioè la formazione di placche all’interno delle arterie, che le ispessiscono e ostruiscono.
Queste placche diventano sempre più larghe con il tempo, riempiendosi di colesterolo, cellule infiammatorie e ogni sorta di tessuti danneggiati.
Quando questo processo va avanti per anni e anni, la placca si può rompere. E quando accade, il sangue nelle arterie si raggruma.
Questo grumo di sangue può impedire e bloccare il flusso di sangue nelle arterie, parzialmente o completamente, cosa che priva il cuore di ossigeno.
A meno che il grumo non si dissolva o non sia rimosso velocemente (attraverso la chirurgia d’urgenza) una parte del muscolo cardiaco muore e non si riprenderà mai completamente. Questo è chiamato infarto e, quando è a uno stadio pericoloso, può portare alla morte.
L’infarto è oggi la principale causa di morte, ed è stato così nel secolo scorso (Leggi qui lo studio). Per questo non bisogna sottovalutare l’importanza della prevenzione.
Uno dei fattori chiave nell’infarto è uno sterolo (principalmente colesterolo) che si trova all’interno delle pareti arteriose e viene “mangiato” da cellule chiamate macrofagi.
I macrofagi sono cellule che “mangiano” altre molecole, batteri e altre cellule. Fanno parte del sistema immunitario e si trovano dappertutto nel corpo.
Quando il colesterolo si incolla alla parete arteriosa e viene mangiato da un macrofago, comincia una reazione infiammatoria che esaspera questa condizione a segna l’inizio di un circolo vizioso.
L’infarto è un processo molto complicato e coinvolge molti fattori, inclusi l’infiammazione e lo stress ossidativo.
Ma il punto più importante da comprendere è che quando il colesterolo non si attacca alle pareti e non viene inglobato da un macrofago, non si ha l’infarto.
Il colesterolo è importantissimo per l’uomo
Il colesterolo è una molecola organica senza della quale gli umani non potrebbero vivere.
Si trova nella membrana di ogni singola cellula e aiuta a regolarne fluidità e struttura.
Il colesterolo è usato anche per produrre ormoni steroidei come testosterone, cortisolo, estrogeni e le forme attive di Vitamina D.
La verità è che il colesterolo è così importante che il corpo ha sviluppato meccanismi incredibilmente complessi per assicurarsi che ne abbiamo sempre abbastanza.
La maggior parte del colesterolo nel nostro corpo è attualmente prodotto dalle nostre stesse cellule, e ogni cellula nel corpo può produrre colesterolo. Il colesterolo che mangiamo è quindi, di solito, una piccolissima parte, paragonato a quello che produciamo.
Senza colesterolo l’uomo, e gli altri animali, non esisterebbero.
Ciò che le persone chiamano “colesterolo” non è realmente colesterolo, ma le proteine che lo trasportano
Al contrario, si riferiscono alle strutture che lo portano in giro per il corpo, che sono chiamate lipoproteine.
Dal momento che il colesterolo è solubile nei grassi, non può scorrere da solo nel torrente sanguigno. E’ come una gocciolina di olio in un bicchiere d’acqua, semplicemente non possono mescolarsi.
Per questo motivo il colesterolo è trasportato nel torrente sanguigno nelle lipoproteine, che funzionano come una zattera.
Le lipoproteine trasportano anche altre molecole, come trigliceridi (grassi), fosfolipidi e vitamine solubili nei grassi.
Le lipoproteine sono, in poche parole, un nucleo pieno di grassi e colesterolo, circondato da una membrana lipidica che contiene proteine chiamate apolipoproteine.
Ci sono molti tipi di lipoproteine, ma le più importanti sono chiamate LDL (lipoproteine a bassa densità) e HDL (lipoproteine ad alta densità).
Queste sono riferite rispettivamente al colesterolo “cattivo” e “buono”. Ma è una definizione inaccurata. Il colesterolo è sempre lo stesso, sono le lipoproteine ad essere diverse.
Quello che i dottori misurano periodicamente, il colesterolo totale, LDL-c e HDL-c, si riferisce alla quantità di colesterolo trasportata da diversi tipi di lipoproteine.
Avere il colesterolo totale alto significa che hai molto colesterolo nel sangue, ma non dice nulla sul tipo di lipoproteine presenti in esso.
Avere colesterolo LDL alto significa che molto del colesterolo presente nel tuo sangue è confezionato e inglobato in lipoproteine LDL. Avere colesterolo HDL alto significa che molto del colesterolo presente nel tuo sangue è confezionato e inglobato in lipoproteine HDL.
Il colesterolo “totale” è in realtà un marcatore piuttosto inutile, perché avere colesterolo HDL (che è protettivo) contribuisce comunque a un colesterolo totale alto.
Quindi… è fondamentale capire che i problemi cardiaci non sono un problema di colesterolo, ma un problema legato alle lipoproteine.
Avere colesterolo alto nel tuo torrente sanguigno non è una cosa negativa, a meno che questo colesterolo non sia trasportato dalle lipoproteine sbagliate.
E’ una conoscenza ampiamente diffusa che avere molto colesterolo in lipoproteine LDL è associato all’infarto, mentre avere colesterolo in lipoproteine HDL è associato a una riduzione dei rischi (Leggi qui gli studi 1, 2).
Questo è un esempio di come la “saggezza comune” in certi casi abbia ragione… ma è ancora una volta una semplificazione esagerata, che può portare a conclusioni sbagliate.
Per capire meglio cosa hanno a che fare le lipoproteine con l’infarto, dobbiamo andare più in profondità e analizzare nel dettaglio le particelle di LDL.
Colesterolo LDL: dimensione e numero delle particelle
Ma la questione è molto più complicata del semplice “LDL=colesterolo cattivo”.
Ci sono sottotipi di LDL, a seconda delle dimensioni delle particelle.
La loro dimensione è di solito classificata con “LDL in particelle piccole e dense” o “LDL grandi” (Leggi qui gli studi 1, 2, 3).
Studi mostrano che le persone che hanno soprattutto particelle piccole, chiamate reticolo B, hanno rischi 3 volte più alti rispetto alle persone con particelle grandi, chiamate reticolo A (Leggi qui lo studio).
In ogni caso il marcatore più importante di tutti è il numero di particelle LDL (chiamato LDL Particle Number, o LDL-p).
La loro dimensione, così come la quantità di colesterolo che trasportano, diventa insignificante rispetto al numero di particelle LDL.
Per quanto LDL-c (colesterolo totale), dimensione di LDL e LDL-p (numero di particelle) siano correlati, immagina di riempire una sacca con palle da golf e palle da tennis.
La sacca è la quantità totale di colesterolo contenuta nelle lipoproteine LDL. Le palle da golf sono le particelle piccole di LDL, mentre quelle da tennis sono le particelle grandi.
Il numero totale di palline è il numero di particelle LDL.
Puoi riempire la sacca di palle da golf o di palle da tennis. La sacca sarà sempre piena, ma se usi le palle da golf, il numero di palle nella sacca sarà maggiore.
Per il colesterolo LDL è lo stesso: a parità di LDL, se hai più particelle piccole significa che hai un numero più alto di particelle che trasportano la stessa quantità di colesterolo.
Puoi trasportare una certa quantità di colesterolo in un alto numero di particelle piccole di LDL, o puoi trasportare la stessa quantità in un numero minore di particele più grandi.
In accordo con uno studioso, il dott.Peter Attia, il motivo principale per cui le piccole particelle di LDL sono dannose è che le persone che hanno la maggior parte di particelle piccole hanno più probabilmente un numero di particelle più alto.
Non è l’essere piccole che provoca i problemi cardiaci, ma il fatto che le persone con particelle piccole tendono ad avere un numero più alto di particelle.
In altre parole, avere molte particelle piccole di LDL è il veicolo di molti altri problemi.
In accordo con il Quebec Heart Study, la dimensione dell’LDL non importa quando il numero di particelle è sotto controllo (Leggi qui lo studio).
Un problema grosso quando si usa l’LDL-c per determinare un problema cardiaco è che è possibile avere LDL-c normale o basso, ma avere LDL-p alto.
Sebbene LDL-c e LDL-p siano correlati, talvolta non lo sono. E questa è chiamata discordanza (Leggi qui lo studio).
La verità è che l’LDL-p è il fattore che conta. Misurare solo l’LDL-c può essere fuorviante, perché è irrilevante a meno che l’LDL-p non sia alto.
L’LDL-p può anche essere stimato misurando un altro marcatore chiamato Apolipoproteina B (o ApoB). Ciascuna particella di lipoproteina LDL ha una ApoB, quindi più alto è il numero, più è alto il numero di particelle LDL.
Il numero di particelle LDL è un fattore di rischio avanzato che molti esperti e medici non conoscono e che è difficile misurare.
Comunque, potrebbe essere il fattore di rischio più forte e più importante. Ha un ruolo diretto nello svilupparsi della patologia.
I carboidrati raffinati e gli zuccheri (non i grassi) sono i principali responsabili dell’elevato numero di particelle di LDL
Il colesterolo è il carico, mentre le lipoproteine sono la zattera.
Più zattere hai, maggiori sono le probabilità che alcune di queste lipoproteine penetrino nelle pareti delle arterie.
Quindi, tutto ciò che aumenta il numero di particelle LDL nel tuo torrente sanguigno aumenta i rischi di problemi cardiaci.
Sorprendentemente i carboidrati raffinati e gli zuccheri sembrano essere i principali colpevoli.
Uno studio mostra che il fruttosio e lo sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio, aumentano i trigliceridi e l’ApoB (un marcatore dell’LDL-p) nel sangue di soggetti sani (Leggi qui lo studio).
Questo accade in appena 2 settimane, usando una quantità di zucchero simile al consumo medio di una persona.
Un altro fatto interessante è che le diete a basso contenuto di carboidrati tendono a ridurre le ApoB/LDL-p, indicando che anche se aumentano leggermente l’LDL-c (cosa che in media non accade), riducono i rischi di malattie cardiache (Leggi qui gli studi 1,2).
Se quindi osserviamo l’LDL-p o le ApoB invece dell’LDL-c, il quadro cambia completamente.
Quindi se teniamo conto di questi fattori, i problemi cardiaci sono guidati principalmente da zuccheri e carboidrati raffinati, mentre una dieta a basso contenuto di carboidrati riduce i rischi.
Dove puoi trovare altre informazioni?
Se vuoi approfondire l’argomento, esiste una serie di articoli sul blog The Eating Academy.
Nonostante questa serie sia lunga, è comunque una semplificazione del meccanismo.
Ci sono molti altri fattori coinvolti, inclusi la pressione sanguigna, l’infiammazione, lo stress ossidativo, e la maggior parte di questi sono sconosciuti agli studiosi e ai medici.
Conclusione: il colesterolo non è il nemico
Spesso si parta di colesterolo buono e cattivo, siamo abituati a sentire questi termini.
Ma qui non ci sono buoni e cattivi. Il colesterolo non è il nemico. Il problema sono le lipoproteine che lo trasportano.
Fonte foto Source.
Nessun commento:
Posta un commento